Hlavní menu:

Podmenu:



Bookmark and Share

Abortivní účinek antikoncepce

Existuje dnes hormonální antikoncepce, u které můžeme s jistotou vyloučit abortivní účinek?

Stručná odpověď zní: NE.

V prohlášení Americké společnosti pro reprodukční medicínu z roku 2008 se píše:

„Mezi mechanismy působení [hormonální antikoncepce] patří potlačení ovulace, změny v hlenu děložního čípku a/nebo změna endometria [děložní výstelky], a tedy zábrana implantace [tj. zahnízdění embrya]."[1]

Podobně se vyjadřují samotní výrobci hormonální antikoncepce. Přehled formulací obsažených v příbalových letácích preparátů prodávaných v ČR najdete zde.

 

Několik vysvětlujících poznámek:

1. Terminologie

Pojem „abortivní" v lékařské literatuře označuje „vedoucí k ukončení těhotenství". Za počátek těhotenství se pak (často) považuje zahnízdění (nidace, implantace) embrya (tzv. blastocysty) v děložní sliznici. K němu dochází přibližně týden po ovulaci. Z toho plyne jedno časté nedorozumění mezi oběma stranami diskuse o „abortivnosti" hormonální antikoncepce:

Když totiž potrat (abortus) definujeme jako ukončení těhotenství a současně budeme tvrdit, že těhotenství začíná až zahnízděním embrya, pak můžeme prohlásit, že hormonální antikoncepce a nitroděložní tělísko nemají potratový (abortivní) účinek. Vždyť přece ničí (pokud k tomu vůbec dochází) embryo před zahnízděním! Přesně to je důvod, proč lékařská komunita někdy odmítá hovořit o "abortivním" účinku určité antikoncepce. Z etického hlediska nás ale nezajímá těhotenství jako stav matky, ale rozvíjející se zárodek, jehož život začíná při početí.

Otázka v tomto případě nezní: "Může daná antikoncepce ukončit těhotenství?", ale: "Může způsobit smrt embrya před zahnízděním?"

Proto je lepší hovořit nikoli o „abortivním", ale o „postfertilizačním" účinku hormonální (či jiné) antikoncepce.

 

2. Vliv složení preparátu a pravidelnosti braní

2.1 Tři účinky hormonální antikoncepce

Postfertilizační účinek (tj. nastupující mezi oplodněním a zahnízděním) hormonální antikoncepce (HAK) závisí na jejím složení a dávkování hormonů. Je třeba jasně říci, že hlavním účinkem HAK je blokáda ovulace. Dávky hormonů v HAK se od jejího vzniku podstatně snížily (aby se předešlo vedlejším účinkům), a tak není zábrana ovulace stoprocentní. Proto nastupují další mechanismy zábrany početí (vytváření hlenové zátky v děložním čípku, která slouží jako mechanická bariéra pro spermie). Uvažuje se také vážně o tom, že HAK může působit na děložní výstelku, a tak bránit zahnízdění embrya. V tom spočívá její postfertilizační („abortivní" účinek).

Je jasné, že hormony obsažené v HAK mohou působit pouze tehdy, když žena bere HAK svědomitě a pravidelně. V opačném případě se zvyšuje pravděpodobnost ovulace a tím i početí. Zda to za určitých okolností (např. když si žena zapomene vzít pouze jednu nebo dvě pilulky) může zvyšovat i riziko raného potratu, není známo.

 

2.2 Dvě skupiny preparátů podle rizika postfertilizačního účinku

U některých typů HAK je výskyt ovulace (a tedy i případného následného postfetilizačního účinku) při správném a pravidelném braní velmi nízký. U jiných naopak poměrně vysoký. Závisí to na druhu a množství hormonů obsažených v antikoncepci. Podle míry rizika postfertilizačního účinku lze rozlišit dvě skupiny HAK:

Zaprvé metody, u nichž je riziko raného potratu při správném a pravidelném braní málo pravděpodobné. Podle nedávno publikované přehledové studie[2], která zjišťovala, jaká je pravděpodobnost ovulace u různých druhů HAK, do této kategorie spadají kombinované preparáty s obsahem 15-35 mikrogramů ethinylestradiolu (EE) a čistě gestagenní preparát Cerazette (ovulace v 1-2 % případů).

Když vezmeme v úvahu, že i když dojde k ovulaci, nemusí zrovna v plodném období dojít k pohlavnímu styku, hlen děložního čípku nemusí být dostatečně prostupný, někteří muži mohou mít sníženou plodnost a pravděpodobnost početí je i v ideálním případě pouze 30-50 %, pak je riziko početí a následné smrti embrya způsobeného tímto typem pilulky extrémně nízké. Úplně by se toto riziko dalo vyloučit sledováním hlenového příznaku (v rámci přirozeného plánování rodičovství), který by na nástup plodné fáze upozornil. Bez přítomnosti tažného hlenu je početí téměř nemožné. Toto doporučení se dá uplatnit například tehdy, když žena užívá HAK ze zdravotních důvodů. Pokud bere HAK svědomitě a současně přitom sleduje hlenový příznak, nemusí zachovávat sexuální zdrženlivost, která by jinak byla na místě.

Zadruhé jsou tu přípravky, které blokují ovulaci méně úspěšně a jejichž účinek proto závisí na jiných mechanismech, mezi nimiž může hrát důležitou roli účinek postfertilizační. Patří mezi ně fázické kombinované preparáty (pravděpodobnost ovulace kolem 5 %) a čistě gestagenní (progesteronové) přípravky, tj. tzv. klasické „mini-pilulky" (ovulace ve více než 40 %). (Tyto klasické minipilulky podle mých informací už na našem trhu nejsou.)

Stručně řečeno: u některých druhů HAK je riziko postfertilizačního účinku (tj. smrti embrya) vyšší, u některých nižší. Larimore a Stanford ve svém přehledovém článku z roku 2000 situaci shrnují následovně:

„Existují dobré důkazy na podporu hypotézy, že efektivita orální antikoncepce je do jisté míry závislá na postfertilizačních účincích. Pro kvantifikaci relativního podílu postfertilizačních účinků však není dostatek údajů."[3]

Jinými slovy: máme dobré důkazy pro to, že pilulka může někdy způsobit smrt embrya před zahnízděním, jen nikdo neví, jak často.

 

3. Postkoitální hormonální antikoncepce

Mezi hormonální antikoncepci (přesněji "intercepci") patří také tzv. postkoitální antikoncepce (podávaná po pohlavním styku). Prokazatelně postfertilizační efekt má mifepristone (preparát RU 486).[4] U levonorgestrelu (u nás známý Postinor obsahuje 750 mikrogramů této látky) je tento účinek málo pravděpodobný,[5] i když podle některých autorů může naopak hrát nezanedbatelnou úlohu.[6] Každopádně ho nelze zcela vyloučit:

„Důkazy silně podporují skutečnost, že mechanismem působení [postkoitální antikoncepce] je přerušení ovulace. Data naznačují, že je málo pravděpodobné, že postkoitální antikoncepce zabraňuje zahnízdění, i když tato možnost nebyla zcela vyloučena. Data rovněž ukazují, že postkoitální antikoncepce je neúčinná po ovulaci."[7]

Poznámka: Úplně nejčerstvější informace, zdá se, potvrzují, že levonorgestrel (Postinor) postfertilizační účinek nemá. Studie publikovaná v květnu 2010 ve výsledcích uvádí:

"Uzavíráme, že [levonorgestrel jako postkoitální antikoncepce] zabraňuje těhotenství, pouze je-li použit před tím, než dojde k oplodnění vajíčka."[8]

To je velmi zajímavý výsledek, který jde proti tradiční informaci, že "Postinor je abortivní". Debata však stále není uzavřena, protože někteří výsledky této studie nepovažují za definitivní.[9]

 

4. Nitroděložní tělísko (IUD)

Přítomnost cizího tělíska v děložní dutině vede u člověka a všech doposud zkoumaných živočišných druhů k potlačení plodnosti. Mechanismy působení nitroděložního tělíska (IUD) se liší v závislosti na sledovaném druhu organismu a chemickém složení tělíska. Jelikož nitroděložní tělísko samo o sobě u člověka nevede k blokádě ovulace, lze uvažovat o jeho působení před oplodněním i po něm.[10]

Nitroděložní tělíska zaznamenaly v poslední době prudký rozvoj. Dnešní formy typicky obsahují měď (viz obr. vlevo) nebo jiný kov, nebo hormony (levonorgestrel). Měď se z tělíska uvolňuje do dutiny děložní i do vejcovodů a vytváří pro spermie a vajíčko toxické prostředí.

Jeden z nejnovějších přehledových článků shrnuje mechanismy působení IUD následovně:

"[Měď obsažená v tělísku] ovlivňuje funkci a životnost gamet, snižuje pravděpodobnost oplodnění a šanci na přežití jakéhokoli embrya, které by eventuálně mohlo vzniknout, předtím než dosáhne dělohy. Množství údajů ukazuje, že pokud při dlouhodobé přítomnosti IUD vůbec dojde ke vzniku nějakých embryí, děje se to mnohem méně často než u žen, které IUD nepoužívají. Obecné přesvědčení o tom, že obvyklým mechanismem působení nitroděložních tělísek je zničení embryí v děloze, nemá oporu v epirických důkazech."[11]

Hlavním účinkem moderních forem IUD je tedy zábrana početí a k postfertilizačnímu účinku nedochází tak často, jak se obvykle má za to. Jak často se tento účinek projevuje, je za současného stavu poznání obtížné stanovit. Pohybujeme se tak v oblasti hypotéz. Jiný článek na toto téma se četnost výskytu takového účinku snaží odhadnout a dochází k závěru, že

„ačkoli k většině zabránění těhotenství dochází před oplodněním, postfertilizační efekty značnou měrou a podstatně přispívají k efektivitě všech typů nitroděložních tělísek“.[12]

Jmenovaní autoři vypracovali teoretický model pro odhad podílu postfertilizačních účinků na "spolehlivosti" IUD. Podle nich je nitroděložní tělísko zodpovědné za 0,2-1,0 ztrátu embrya na ženu za rok užívání. Na přesnější a výzkumem lépe podložené údaje si však musíme teprve počkat.

 


Literatura:

[1] Practice Committee of the American Society for Reproductive medicine (2008). Hormonal contraception: recent advances and controversies. Fertility and Sterility, 90, S103-S113; zde citována str. 103. Článek dostupný elektronicky zde.

[2] Milsom, I., & Korver, T. (2008). Ovulation incidence with oral contraceptives: a literature review. Journal of Family Planning and Reproductive Health Care, 34, 237-246.

[3] Larimore, W. L., Stanford, J. B. (2000). Postfertilization effects of oral contraceptives and their relationship to informed consent. Archives of Family Medicine, 9, 126-133; citována str. 126. Článek dostupný elektronicky zde.

První z výše uvedených autorů publikoval později další článek, který vynikajícím způsobem shrnuje argumenty na obou stranách debaty a zaměřuje se též na etickou otázku uplatnění tzv. principu dvojího účinku:

The Growing Debate about the Abortifacient Effect of the Birth Control Pill and the Principle of the Double Effect. Dostupné zde.

Podrobnější diskusi najdete také v: Alcorn, R. (2007). Does the birth control pill cause abortions? (8th ed.) Eternal Perspective ministries. Dostupné elektronicky zde. Stejný autor má také na svých stránkách jakýsi meta-přehled různých souhrnných článků na toto téma.

[4] Danielsson, K. G., Marions, L., & Bygdeman, M. (2003). Effects of mifepristone on endometrial receptivity. Steroids, 68, 1069-1075.

[5] Gemzell-Danielsson, K., & Marions, L. (2004). Mechanisms of action of mifepristone and levonorgestrel when used for emergency contraception. Human Reproduction Update, 10, 341-348.

[6] Mikolajczyk, R. T., & Stanford, J. B. (2007). Levonorgestrel emergency contraception: a joint analysis of effectiveness and mechanism of action. Fertility and Sterility, 88, 565-571.

[7] Leung, V. W. Y., Levine, M., Soon, J. A. (2010). Mechanisms of action of hormonal emergency contraceptives. Pharmacotherapy, 30, 158-168; zde citována str. 158.

Pro podobný přehled výzkumů účinku levonorgestrelu, včetně morálního hodnocení z katolické perspektivy, odkazuji na výborné příspěvky obsažené v 11. kapitole ("Pregnancy prevention after sexual assault") knihy Catholic health care ethics (2nd ed.): Furton et al. (2009), National Catholic Bioethics Center, str. 125-162.

[8] Noé, G. et al. (2010). Contraceptive efficacy of emergency contraception with levonorgestrel given before or after ovulation. Contraception, 81, 414-420; zde citována str. 414.

Tato studie potvrzuje předběžné výsledky jednoho výzkumu publikovaného o pár let dříve:

Novikova, N. et al. (2006). Effectiveness of levonorgestrel emergency contraception given before or after ovulation--a pilot study. Contraception, 75, 112-118.

[9] Lopez-del Bungo, C., Mikolajczyk, R. T., Stanford, J. B. (2011). Emergency contraception: an unresolved issue. Letter to editor. Contraception, 83, 187. Odpověď autorů studie je na str. 187-188.

Podobně k opatrnosti vyzývá i nejnovější rozsáhlý přehled mechanismu účinků postkoitální kontracepce: Trussell, J., Raymond, E. G. (2013). Emergency contraception: A last chance to prevent unintended pregnancy. On-line publikace. Podle autorů nelze postfertilizační účinek u levonorgestrelu vyloučit.

[10] Pro přehled starších empirických studií účinků IUD viz např.: Ortiz, M. E., Croxatto, H. B., Bardin, C. W. (1996). Mechanisms of action of intrauterine devices. Obstetrical and Gynecological Survey, 51, S42- S51.

[11] Ortiz, M. E., Croxatto, H. B. (2007). Copper-T intrauterine device and levonorgestrel intrauterine system: biological bases of their mechanism of action. Contraception, 75, S16-S30; zde citována str. S16.

[12] Stanford, J. B., Mikolajczyk, R. T. (2002). Mechanisms of action of intrauterine devices: update and estimation of postfertilization effects. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 187, 1699-1708; zde citována str. 1705.

 

Autor: Mgr. Karel D. Skočovský, Ph.D., únor 2013

 


Další články k tématu:

Stanovisko Subkomisie pre bioetiku Teologickej komisie Konferencie biskupov Slovenska k predaju a výdaju prípravkov hormonálnej antikoncepcie a iných prípravkov zameraných proti ľudskému životu v lekárňach

 

 

 

 


© Design: Paulínky 2011 | Redakční systém: Webdesignum 2011